Pontosan mikor beszélhetünk inzulinrezisztenciáról?
Az inzulinrezisztencia hátterében rendkívül összetett anyagcsere-folyamatok zajlanak. Lényegében akkor alakul ki, amikor a sejtek inzulin érzékenysége csökken. Ahogy én is gyakran magyarázom: az inzulin olyan, mint a kulcs, amely kinyitja a zárat (inzulinreceptorok) a sejteken, hogy a glükóz, vagyis a cukor bejuthasson, és energiaként hasznosulhasson.
Inzulinrezisztencia esetén azonban a sejtek nem reagálnak az inzulinra, azaz a kulcs már nem működik hatékonyan, így a glükóz nem tud bejutni, és a véráramban marad, ami megemeli a vércukorszintet.
Eleinte a szervezet ezt próbálja kompenzálni: a hasnyálmirigy több inzulint kezd termelni, mintha több kulcsot próbálna használni a „beragadt ajtók” kinyitására, így a vércukorszint még a normál tartományban maradhat. Ha azonban ezt az állapotot nem kezeljük időben, a hasnyálmirigy kimerülhet, és már nem lesz képes elegendő inzulint termelni. Ez pedig előbb-utóbb prediabéteszhez vagy akár 2-es típusú cukorbetegséghez vezethet.
Amit még megemlítenék, hogy egyre több bizonyíték utal arra, hogy az inzulinrezisztencia kialakulásában a bélflóra egyensúlyának felborulása, azaz diszbiózis, kulcsszerepet játszhat.
A bélflóra változásai megváltoztathatják az anyagcsere-folyamatokat, beleértve az inzulinérzékenységet is. Például bizonyos kutatások szerint a Firmicutes baktériumok túlsúlya vagy a rövid szénláncú zsírsavak, mint a propionát túlzott termelődése közvetlenül hozzájárulhat az IR kialakulásához. Olvass még a témában
